เลือด อธิบายความรู้เกี่ยวกับภาวะน้ำตาลต่ำเกิดขึ้นได้เฉียบพลันใน เลือด

เลือด ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยวิกฤตหรือในขณะที่รับประทานยาบางชนิดและมักไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำชั่วคราวถูกบันทึกไว้ในภาวะติดเชื้อ แผลไหม้ ไตวายเฉียบพลันและปริมาณซิเตรตในเลือดจำนวนมาก เกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนักมีระดับแคลเซียมรวมในเลือดน้อยกว่า 2.1 มิลลิโมต่อลิตร 8.5 มิลลิกรัมเดซิลิตร และส่วนใหญ่มีระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในพลาสมาตามปกติ

ระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในพลาสมาอาจลดลงเช่นกันในผู้ป่วยติดเชื้อแต่ในผู้ป่วยที่ป่วยหนักส่วนใหญ่ ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำเป็นสาเหตุหลักของการสูญเสียแคลเซียม อัลคาโลซิส เพิ่มการจับกับโปรตีนของแคลเซียมและจำเป็นต้องมีการประเมินแคลเซียมในพลาสมาที่แตกตัวเป็นไอออนด้วยทางนี้ การรักษาความเสียหายต่อตับอ่อนระหว่างการผ่าตัดต่อมไทรอยด์การกำจัดเนื้องอกของตับอ่อนในพาราไทรอยด์สูงอาจเกิดอาการชักกระตุกของกล่องเสียง

ขาดอากาศหายใจ และเสียชีวิตได้ค่อยๆฉีดสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10 เปอร์เซ็นต์เข้าเส้นเลือดดำอย่างช้าๆในขนาด 10 มิลลิลิตรหยดทางหลอดเลือดดำในขนาด 10 มิลลิลิตร ของสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10 เปอร์เซ็นต์ ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5 เปอร์เซ็นต์ 500 มิลลิลิตร เป็นเวลา 6 ชั่วโมงตรวจสอบระดับแคลเซียมในเลือด ควรรักษาระดับแคลเซียมมากกว่า 2 มิลลิโมลต่อลิตรและน้อยกว่า 2.7 มิลลิโมลต่อลิตรจากนั้นพวกเขาเปลี่ยนไปใช้แคลเซียมกลูโคเนตภายใน 200 ถึง 400 มิลลิกรัม ทุก 2 ชั่วโมง หากเมื่อเปลี่ยนมาบริโภคแคลเซียมระดับในเลือดจะลดลง น้อยกว่า 2 มิลลิโมลต่อลิตรให้เปลี่ยนเป็นหยดทางหลอดเลือดดำอีกครั้ง การบำบัดด้วยวิตามินดีเริ่มต้นพร้อมกันด้วยการเปลี่ยนไปรับประทานแคลเซียมในช่องปาก แคลซิไตรออลในขนาด 0.5 ถึง 2.0 ไมโครกรัมต่อวัน สำหรับการชักยากันชักฟีโนบาร์บิทัลฟีนิโทอินด้วยภาวะขาดแมกนีเซียม

หยดแมกนีเซียมคลอไรด์ทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.25 นาโนโมลต่อกิโลกรัม ในสารละลาย ไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 500 มิลลิลิตร เป็นเวลา 4 ชั่วโมง สาเหตุที่หายากตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน การถ่ายเลือดซิเตรตทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำโดยการรวมแคลเซียมกับซิเตรต แคลเซียมซิเตรตจะเกิดขึ้น การแพร่กระจายของกระดูกไฮโปพาราไทรอยด์ เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกและทางชีวเคมีของการขาดฮอร์โมนพาราไทรอยด์ PTH

ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและอาการแสดงทางคลินิก เหตุผลกรรมพันธุ์ กำหนดโดยพันธุกรรม แพ้ภูมิตัวเอง ครอบครัวหรือถูกกำหนดโดยพันธุกรรม เกี่ยวกับข้อบกพร่องในโมเลกุล PTH ข้อบกพร่องในการควบคุมการหลั่ง PTH ไฮโปลาเซีย แต่กำเนิดหรือ อะพลาเซีย ของต่อมพาราไทรอยด์ ได้มาหลังการผ่าตัด กำจัดหรือทำลายต่อมพาราไธรอยด์ระหว่างการผ่าตัดที่คอ ความชุก 0.91.6 เปอร์เซ็นต์ ในศูนย์ขนาดใหญ่ การฉายรังสี

ซึ่งเป็นผลมาจากการฉายรังสีที่คอ การแทรกซึม การสะสมของเหล็ก ทองแดง หน้าที่เกิดจากการขาดหรือเกินของแมกนีเซียม การขาด PTH ด้วยเหตุผลข้างต้นทำให้กิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกลดลง การสลายตัวของกระดูก และการไหลเวียนของแคลเซียมจากเนื้อเยื่อกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด การสังเคราะห์วิตามินดี3ที่ออกฤทธิ์ในไตลดลง การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ลดลง และการเปลี่ยนแปลงของกระดูกลดลง ในไตเนื่องจากการขาด PTH

การดูดซึมฟอสเฟตจะเพิ่มขึ้นและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำนำไปสู่การลดลงของการกระตุ้นของเส้นประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มกิจกรรมของมอเตอร์และเส้นประสาทรับความรู้สึก ภาวะพร่องพาราไทรอยด์แบบ กรรมพันธุ์ ถูกกำหนดโดยพันธุกรรมสามารถเกิดขึ้นได้โดยแยกจากกันโดยไม่มีอาการอื่น ภาวะพร่องพาราไทรอยด์ที่ไม่ทราบสาเหตุ บ่อยครั้งที่มันเกิดขึ้น

ร่วมกับความผิดปกติอื่นๆ เช่น ไฮโปลาเซีย แต่กำเนิดหรือความไม่เพียงพอของต่อมไร้ท่ออื่นๆ ต่อมหมวกไต ต่อมไทรอยด์ รังไข่ กลุ่มอาการ ภูมิต้านตนเองหลายต่อม ภาวะพร่องพาราไทรอยด์ที่แยกได้จากกรรมพันธุ์นั้นขึ้นอยู่กับการกลายพันธุ์ของยีนตัวรับแคลเซียมบนเยื่อหุ้มเซลล์ของต่อมพาราไทรอยด์ ความไวของตัวรับต่อระดับแคลเซียมในเลือดลดลงและการขาดการหลั่ง PTH เป็นผลให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ

โดยไม่ทราบสาเหตุมักเกิดขึ้นในช่วง 10 ปีแรกของชีวิต แต่อาจปรากฏขึ้นในภายหลัง ภาวะภูมิต้านตนเองต่ำ อาจแยกหรือรวมอยู่ในกลุ่มอาการภูมิต้านตนเองหลายต่อมชนิดที่ 1 ซึ่งรวมถึงภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ เบาหวานชนิดที่ 1 ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ความรับผิดชอบในการพัฒนาซินโดรมนี้คือการกลายพันธุ์ของยีนบนโครโมโซม 21q22.3 ซึ่งบล็อกโคดอนที่ให้การสังเคราะห์โปรตีน สารควบคุมภูมิต้านทานผิดปกติ โรคภูมิต้านตนเองหลายต่อม

มักจะแสดงออกในวัยเด็ก 5 ถึง 9 ปี แอนติบอดีถูกผลิตขึ้นต่อต้านเซลล์พาราไธรอยด์และต่อมไร้ท่ออื่นๆ ที่เป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการภูมิต้านตนเองหลายต่อม ต่อมหมวกไต ต่อมไทรอยด์ ต่อมเพศ ทำให้อวัยวะเป้าหมายทำงานบกพร่อง

กลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่หายากดิจอร์จ ซินโดรมดาวน์ซินโดรม อาการเวโลคาร์ดิโอเฟเชียล . เกิดขึ้นโดยมีความถี่ 1 รายต่อการเกิด 4000 ถึง 5000 ราย ลักษณะนี้เกิดจากการพัฒนาส่วนโค้งของเหงือกที่ด้อยพัฒนา ซึ่งนำไปสู่ระดับที่แตกต่างกันของภาวะ ไฮโปลาเซีย ของตับอ่อนและต่อมไทมัส ใบหน้าและหัวใจผิดรูป และความบกพร่องทางการเรียนรู้ มันแสดงให้เห็นทางคลินิกโดย ภาวะพร่องพาราไทรอยด์ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ความบกพร่อง

แต่กำเนิดของระบบหัวใจและหลอดเลือด กระดูกใบหน้าของกะโหลกศีรษะและอวัยวะอื่นๆ ผู้ป่วยส่วนใหญ่เสียชีวิตในวัยเด็กเนื่องจากการติดเชื้อรุนแรง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและความบกพร่องของหัวใจ บางคนมีชีวิตอยู่ในวัยกลางคน กรณีส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการหลุดออกเป็นระยะๆ ในแขนสั้นของโครโมโซมคู่ที่ 22 แต่มีการอธิบายถึงรูปแบบเด่นของออโตโซมที่มีการลบหายไปในโครโมโซม 22qll.2 ความบกพร่องบนโครโมโซมคู่ที่ 22 นี้เรียกว่า DSG1 ต่อมา

มีการระบุข้อบกพร่อง การโยกย้าย ในโครโมโซม 10p ซึ่งมีชื่อว่าโรค HDR ความบกพร่องที่เด่นชัดของ ออโตโซม ที่นำไปสู่การพัฒนาของภาวะพาราไทรอยด์ต่ำ หูหนวก และไตด้อยพัฒนาเป็นลักษณะการเคลื่อนของโครโมโซมคู่ที่ 10 เช่นเดียวกับในกลุ่มอาการของดิจอร์จอย่างไรก็ตามมันแตกต่างจากการขาดภูมิคุ้มกันและความบกพร่องของหัวใจ กลุ่มอาการเคนนีย์คาเฟย์ รวมถึงภาวะพร่องพาราไทรอยด์ตัวเตี้ยโรคกระดูกพรุน และความหนาของชั้นเปลือกนอกของกระดูก

ซินโดรม ซันยาดาซาคาติ ข้อบกพร่องนี้ได้รับการอธิบายเป็นครั้งแรกในชาวเอเชียและรวมถึงการรบกวนการเจริญเติบโตและอาการอื่นๆ ดิสมอร์โฟเจเนซิส นี่คือกลุ่มอาการถดถอยของ ออโตโซม ที่มีลักษณะเฉพาะโดยการกลายพันธุ์ของยีนบนโครโมโซม รวมถึงภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานต่ำ โรคตาแดง จอประสาทตาอักเสบรงควัตถุ และโรคกล้ามเนื้อ กลุ่มอาการ MELASรวมถึงโรคไข้สมองอักเสบ กรดแลกติก และอาการคล้ายโรคหลอด เลือด สมองกลุ่มอาการทั้งสองนี้

มีลักษณะเฉพาะโดยการกลายพันธุ์หรือการลบออกในยีน กลุ่มอาการบาร์เทอร์มาพร้อมกับการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์และความสมดุลของกรดเบส รวมถึงภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ภาวะไตเสื่อมในบางครั้ง และลักษณะอื่นๆ ช่องไอออนและตัวขนส่งหลายประเภทเกี่ยวข้องเนื่องจากการกลายพันธุ์ของโครโมโซมออโตโซมเด่น

บทความที่น่าสนใจ กล้ามเนื้อหน้าอก อธิบายการออกกำลังกายสำหรับ กล้ามเนื้อหน้าอก