หัวใจ โรคกล้ามเนื้อหัวใจพองเป็นแผลหลักของหัวใจ โดยมีลักษณะการขยายตัวของโพรงและการทำงานของการหดตัวที่บกพร่อง อุบัติการณ์ในโลกอยู่ที่ 3 ถึง 10 รายต่อแสนประชากร ผู้ชายป่วยบ่อยกว่าผู้หญิง แม้ว่าสาเหตุของโรคส่วนใหญ่มักยังไม่ชัดเจน แต่กลุ่มอาการกล้ามเนื้อหัวใจพองโตได้รับการอธิบายไว้ใน 75 โรค ซึ่งในบรรดาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดของผู้ป่วยนั้นพบได้บ่อยกว่า
การเกิดขึ้นของโรคกล้ามเนื้อหัวใจ ที่ขยายตัวนั้นสัมพันธ์กับการทำงานร่วมกันของปัจจัยหลายประการ ความผิดปกติทางพันธุกรรม อิทธิพลจากภายนอกโดยหลักคือไวรัส ยาที่เป็นพิษต่อเซลล์น้อยกว่า กลไกภูมิต้านทานผิดปกติ โรคกล้ามเนื้อหัวใจ ครอบครัวขยายในการพัฒนาซึ่งปัจจัยทางพันธุกรรม เห็นได้ชัดว่ามีบทบาทชี้ขาด สังเกตได้ใน 20 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ ของทุกกรณีของโรคนี้มีการระบุรูปแบบครอบครัวหลายประเภทของคาร์ดิโอไมโอแพทีที่
มีความผิดปกติทางพันธุกรรม การแทรกซึม และอาการทางคลินิกต่างๆ บ่อยครั้งที่การขยายตัวของช่องซ้ายที่ไม่แสดงอาการพบได้ในญาติสนิทของผู้ป่วย ตามการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจพยาธิวิทยาได้รับการถ่ายทอดในลักษณะเด่นของออโตโซม รูปแบบหนึ่งของพยาธิวิทยานี้คือการกลายพันธุ์ของยีนโปรตีนไดสโตรฟิน ส่วนประกอบของโครงร่างโครงร่างเซลล์ของ คาร์ดิโอไมโอไซต์ การกลายพันธุ์ของกรดไมโตคอนเดรียดีออกซีไรโบนิวคลีอิก DNA เป็นที่รู้จักกันเช่นกัน
ในอนาคต โครงการกำลังได้รับการพัฒนาเพื่อระบุพาหะของยีนกลายพันธุ์ที่ไม่แสดงอาการ และป้องกันการลุกลามของโรค พบความสัมพันธ์ระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อในอดีตกับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจพอง เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคกล้ามเนื้อหัวใจขยายสามารถพัฒนาได้หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ใน 15 เปอร์เซ็นต์ ของกรณี เกิดจากเชื้อหลายชนิด เช่น เอนเทอโรไวรัส ไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ HIV เป็นต้น
โดยใช้วิธีผสมโมเลกุล พบกรดไรโบนิวคลีอิกจากเชื้อเอนเทอโรไวรัส RNA ใน DNA ของเซลล์ของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและกล้ามเนื้อหัวใจพอง หลังจากการติดเชื้อที่เกิดจาก คอกซากีไวรัส อาจเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้ แม้ว่าจะผ่านไปหลายปีแล้วก็ตาม ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอก โปรตีนในเนื้อเยื่อหัวใจจะได้รับคุณสมบัติแอนติเจน ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์แอนติบอดีและกระตุ้นการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจพอง ใน โรคกล้ามเนื้อหัวใจ
แบบขยายพบการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของไซโตไคน์และเปิดใช้งาน ทีลิมโฟไซต์ในเลือด ค้นหาความผิดปกติของ ทีลิมโฟไซต์ ต่างๆ พิษต่อเซลล์ ตัวยับยั้ง เอ็นเคเซลล์ นอกจากนี้ยังตรวจพบแอนติบอดีต่อ ลามิเนต ไมโอซิน สายหนัก โทรโปไมโอซิน และ แอกติน ข้อมูลทั้งหมดเหล่านี้ชี้ไปที่ความสัมพันธ์ของการพัฒนาของ โรคกล้ามเนื้อหัวใจ แบบขยายกับ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ก่อนหน้านี้อย่างไรก็ตาม กรณีส่วนใหญ่ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจพองโตนั้น
เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน การลดลงของจำนวน คาร์ดิโอไมโอไซต์ ที่ทำงานอย่างเต็มที่จะนำไปสู่การขยายห้องของหัวใจและการละเมิดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว โพรงของหัวใจขยายตัว ความผิดปกติของ ซิสโตลิก และ ไดแอสโตลิก ของโพรงทั้งสองพัฒนาขึ้น โรคนี้จะค่อยๆ ดำเนินไปตามกลไกต่างๆ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังในที่สุด ในระยะเริ่มต้นของโรค ค่าชดเชยเกิดขึ้นเนื่องจากกฎของแฟรงก์สตาร์ลิงเอาต์พุตของหัวใจ
ยังรักษาไว้โดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและลดแรงต้านอุปกรณ์ต่อพ่วงระหว่างออกกำลังกายค่อยๆ กลไกการชดเชยถูกทำลาย หัวใจแข็งขึ้น การทำงานของหัวใจบีบตัวแย่ลง และกฎของแฟรงก์สตาร์ลิงหยุดทำงาน ปริมาตรนาทีและจังหวะของหัวใจลดลง ความดันไดแอสโตลิกส่วนปลายในช่องซ้ายเพิ่มขึ้น และโพรงหัวใจขยายตัวต่อไป มีความไม่เพียงพอของวาล์ว ไมตรัล และ ไตรคัสปิด เนื่องจากการขยายตัวของโพรงและการขยายตัวของวงแหวนเส้นใย
ในการตอบสนองต่อสิ่งนี้ และเพื่อลดการขยายตัวของโพรง การชดเชยกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปเกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นของ เซลล์เม็ดเลือดขาว และปริมาตรของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มวลของหัวใจสามารถเกิน 600 กรัม การลดลงของ เกี่ยวกับหัวใจ เอาต์พุต และการเพิ่มขึ้นของ ภายในช่องท้อง ไดแอสโตลิก แรงดัน อาจทำให้การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดลดลง ส่งผลให้ ใต้หลอดเลือดหัวใจ ภาวะขาดเลือด
การลดลงของหัวใจและเลือดไปเลี้ยงไตลดลงจะกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกและเรนินแองจิโอเทนซิน คาเทโคลามีน ในปริมาณที่มากเกินไปจะทำลายกล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้หัวใจเต้นเร็ว เต้นผิดปกติ และหลอดเลือดส่วนปลายตีบตัน ระบบ เรนิน แอนจิโอเทนซิน ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย ภาวะอัลโดสเตอโรนสูง ทุติยภูมิ นำไปสู่การกักเก็บโซเดียมไอออน ของเหลวและการพัฒนาของอาการบวมน้ำ การเพิ่มขึ้นของ BCC
การก่อตัวของ ขม่อมลิ่มเลือด ในโพรงของหัวใจเป็นลักษณะเฉพาะ เกิดขึ้น ตามลำดับความถี่ที่ลดลง ในใบหู ช่องขวา ช่องซ้าย การก่อตัวของ ขม่อมลิ่มเลือด นั้นอำนวยความสะดวกโดยการชะลอตัวของการไหลเวียนของเลือดข้างขม่อมเนื่องจากการลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะ ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ภาวะ การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบการแข็งตัวของเลือดและการลดลงของกิจกรรม ละลายลิ่มเลือด
ความเสียหายต่อเซลล์ของระบบนำไฟฟ้าและคาร์ดิโอไมโอไซต์สร้างเงื่อนไขเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาของภาวะ หัวใจ เต้นผิดจังหวะและความผิดปกติของการนำไฟฟ้า สังเกตการณ์ขยายตัวของห้องหัวใจ โดยเฉพาะช่องซ้าย โดยปกติจะมีการเจริญเติบโตมากเกินไปเล็กน้อย มักพบภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหัวใจ การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เผยให้เห็นเขตของพังผืดโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดและใต้หลอดเลือดหัวใจ
บางครั้งอาจมีเนื้อร้ายและการแทรกซึมของเซลล์ขนาดเล็ก สัญญาณของ คาร์ดิโอไมโอไซต์ การเจริญเติบโตมากเกินไป สามารถมองเห็นได้ ในการศึกษาทั่วไป เป็นไปไม่ได้ที่จะชี้แจงปัจจัยทางสมมุติฐาน
บทความที่น่าสนใจ วันหยุด อธิบายเกี่ยวกับการวางแผนและวิธีเลือกประเทศสำหรับ วันหยุด
